von Anthony Roberts
Eines der besonderen Dinge in der Steroidgemeinschaft sowie insbesondere in der Internet -Steroid -Community ist das kontinuierliche Maß an Fehlinformationen über den Androgenrezeptor sowie der Boogeyman der Rezeptor -Downgrade. Da die meisten Menschen in anderen Formen einen Rezeptor -Downgrade erlebt haben, ist dies ein Thema, mit dem wir etwas vertraut sind (d. H. Sie trinken so viel Kaffee, dass Koffein Sie nicht mehr als schwierig trifft oder Sie eine Toleranz für Alkohol usw. erstellen.)
Es scheint einen allgemeinen Konsens darüber zu bestehen, dass der beste und produktivste Zyklus häufig der erste ist. Danach wird uns mitgeteilt, dass unsere “Rezeptoren herabstufen”. Vermutlich bedeutet dies, dass sie weniger tun, da sie die Anzahl, Empfindlichkeit oder Aktivität abnehmen. Dies ist natürlich eine zu vereinfachte, vor allem, aber bestenfalls ungenau. Das Problem scheint genau zu assoziieren, wie die Begriffe diskutiert werden, als ob wir x Anzahl von Rezeptoren haben, und ihre Empfindlichkeit ist eine einzige Determinante dafür, wie wir genau das Wachstum des Muskelmassenwachstums (oder was auch immer) aus der Verwendung von anabolischen Steroiden erwerben. In Wahrheit sind Rezeptoren in einer Konstante des Flusses in Bezug auf ihre Anzahl und Empfindlichkeit. Wenn wir uns an einem Widerstandstraining einlassen, steigern wir die Anzahl sowie die Empfindlichkeit unserer Androgenrezeptoren. Wenn wir uns von einer hypokalorischen Ernährung leben, beeinflussen wir wieder den Zustand unserer Androgenrezeptoren. Neben ja, wenn wir anabolische Steroide verwenden, betreiben wir erneut eine Aktivität, die unsere Androgenrezeptoren beeinflusst. Allerdings nicht die Methode, die Sie denken.
Der Androgenrezeptor ist (offensichtlich) ein Rezeptor, der von Androgenen (Testosteron usw.) ausgelöst wird. Wenn der Rezeptor mit einem Liganden gepaart wird (in diesem Fall ein Androgen), geben sie ein Homodimer ein und initiieren (ein paar Schritte überspringen) Muskelmassenwachstum (oder Fettabbau oder was auch immer). [Wir werden nicht genau darüber sprechen, wie kortikale Steroide mit dem Androgenrezeptor ebenfalls ein Heterodimer eingeben können, da es ein bisschen über die vorliegende Diskussion hinausgeht, aber ich werde das einfach in den Mix werfen, also sind wir alle auf der Genau die gleiche Seite bezüglich der Komplexität des Themas]
Wenn ich ein Wort wie „Regulation“ in Empfehlung an den Androgenrezeptor verwende, sprechen wir über Management oder Macht über den Rezeptor selbst, während „Sensitivität“ verwendet wird, um den Aktivitäts- oder Wirkungsgrad des Rezeptors sowie das Maß sowie “zu bedeuten. Nummer ”wird verwendet, um… Ehh… Nummer zu bedeuten. Etwas, das den Androgenrezeptor reguliert, ist eine Sache, die die Anzahl oder Empfindlichkeit des Rezeptors selbst positiv oder negativ über die Anzahl oder Empfindlichkeit des Rezeptors ausübt. Die Erhöhung der AR -Empfindlichkeit ermöglicht die genaue Anzahl von Rezeptoren, mehr Arbeit zu leisten, während die Anzahl uns mehr Rezeptoren bietet, um mehr Arbeit zu erreichen. Das Gegenteil gilt ebenfalls – ein weniger empfindlicher Rezeptor (oder weniger Anzahl) bedeutet weniger Einfluss auf die Zelle.
Die Halbleistung sowie die Proliferation des Androgenrezeptors können je nach untersuchten Zellen variieren-was bedeutet, dass eine intensive HIIT eine hohe Konzentration von Rezeptoren). Wenn wir uns Muskelmassengewebe ansehen und kein Ligand (Androgen) mit dem Rezeptor angeschlossen ist, sprechen wir über eine Halbwertszeit von etwa drei Stunden. Wenn Sie also zwei Rezeptoren hätten, hätten Sie drei Stunden später eine (willkürliche Zahlen). Neben einer Produktionsrate pro drei Stunden (wiederum in Abwesenheit von Androgen) sind Sie zu jeder Zeit in einer Spezifikation der Homöostase mit zwei Rezeptoren, eine sterbte, als einer weitere gebildet wurde. Wenn Sie jedoch einen Liganden in den Mix hinzufügen, verdoppelt sich die Halbwertszeit mehr als wie die Produktionsrate. Wenn Menschen über einen Sättigungseffekt sprechen oder Rezeptoren verstoßen oder desensibilisiert werden, malen sie kein genaues Foto von dem, was geschieht. Noch nicht, oder zumindest nicht in einem typischen 12-16-Wochen-Zyklus).
Obwohl sie die Androgenrezeptoren an sich nicht betrachteten, zeigten die traditionelle Studie von Bhasin et al. Wir können nicht sagen, Maillots Ghana dass dies an der Rezeptoraktivität zurückzuführen war (wie es nicht gemessen wurde), wir können jedoch feststellen, dass kein “Verstopfung” oder “desensibilisierende” Auswirkungen gesehen wurden. Diese Forschungsstudie dauerte 12 Wochen, und es sollte immer noch beachtet werden, dass die größten Ergebnisse zwar mit der größten Dosis gesehen wurden, die Mehrheit dieser Ergebnisse am Ende des Zyklus jedoch nicht gesehen wurde.
Im Gegensatz dazu die Arbeit von Sheffield-Moore ET. Al., zeigte, dass bei älterem Mann Testosteron bis zur Erreichung der höheren Seite des physiologischen Spiegels nach dem allerersten Monat einen Anstieg von 200%+ erlebte – jedoch nach sechs Monaten zurückgekehrt war. Also wieder sind wir zurück zum Körper BEING ist äußerst großartig darin, die Homöostase zu erreichen, und während ein typischer Zyklus nicht zu der Herunterregulierung führt, von der wir hören, verliert jede Art von lang anhaltender Pharmazie schließlich die Fähigkeit des Körpers, sich selbst zu kontrollieren. Bedenken Sie jedoch nicht, wenn Sie lange genug wegbleiben, werden Sie wieder sensibilisiert. Genau wie sich Ihr nächster Doppel -Espresso letztendlich wie ein Grande mit den Bällen beginnt.
In theoretischer Hinsicht kann dies uns Grund zu der Annahme geben, dass kurze, höhere Dosiszyklen, die durch aggressives PCT entsprechen, zu den größten Gewinnen des Freizeitbenutzers führen können. Wir fehlen die geeigneten Daten, um diese Theorie derzeit zu belegen. In praktischerer Hinsicht ist es unwahrscheinlich, dass der „Kreuzfahrtsteil“ eines Explosions-/Kreuzfahrtprotokolls es dem Körper ermöglicht, die Androgenrezeptoren zu erkennen. Auch hier fehlen uns auch klinische Daten. Eine weniger wissenschaftliche, jedoch vielleicht mehr empirische Methode, um das Radfahren zu entwickeln, wäre, Gewinne zu verfolgen und zu zyklieren, wenn sie sich auf eine inakzeptable Rate verlangsamen.
Eine andere Falte liefert sich, wenn wir anfangen, in die Bindungsausdauer zu graben (wie eng der Ligand an den Rezeptor haften) sowie nicht rezeptorvermittelte Auswirkungen anabolischer Steroide. Die Rezeptor -Herabstufung kann möglicherweise mit einer verminderten Bindung verbunden sein. Oder nicht. Denn selbst Polnische Heimtrikot wenn der Androgenrezeptor nicht vorhanden wäre, würde Androgene immer noch einige ihrer traditionellen Wirkungen ausüben. Lassen Sie dies eine Person für eine Weile in Ihrer Kuppel rasseln. Selbst wenn es keinen Androgenrezeptor gäbe, hätten Androgene immer noch ihren anabolen Effekt. Tatsächlich sind die größten myotropen Auswirkungen manchmal mit einigen der Anaboliken verbunden dicht.
Die Regulation des Androgenrezeptors ist ein komplexes Thema, das definitiv nicht reduzierbar ist, um “viele Steroide zu verwenden, wie Sie desensibilisiert werden”. Es ist höchstwahrscheinlich viel präziser, dass die Verwendung einer Menge Steroide für lange Zeit verringerte Ergebnisse (mg für MG) verursachen wird, während praktische Dosen und Zyklen ideale Ergebnisse erzielen. Sie haben das jedoch höchstwahrscheinlich schon verstanden …
Androgenrezeptor in menschlicher Skelettmuskelmasse sowie kultivierte Muskelmasse-Satellitenzellen: Hochregulierung durch Androgenbehandlung.
Abstrakt
Androgene stimulieren die Myogenese, wir verstehen jedoch nicht, welche Zelltypen in der menschlichen Skelettmuskelmasse das Androgenrezeptor (AR) -Protein (AR) sowie das Ziel der Androgenwirkung zeigen. Da Testosteron das Engagement von pluripotenten mesenchymalen Zellen in myogene Abstammung fördert, stellten wir die Hypothese auf, dass AR in mesenchymalen Vorläuferzellen im Skelettmuskel exprimiert würde. Die AR -Expression wurde durch immunhistochemische Färbung, konfokale Immunfluoreszenz sowie immunoelektronenmikroskopie in Abschnitten von Vastus lateralis vor einem gesunden Mann sowie nach der Behandlung mit einer supraphysiologischen Dosis Testosteron Enanthat bewertet. Satellitenzellenkulturen aus der menschlichen Skelettmuskelmasse wurden ebenfalls auf AR -Expression getestet. Das AR-Protein wurde vorwiegend in Satellitenzellen exprimiert, bestimmt von ihrem Platz außerhalb von Sarkolemma sowie in der Basallamina sowie durch CD34 sowie durch C-Met-Färbung. Viele Myonuklei in Muskelmassenfasern zeigten ebenfalls die AR -Immunfärbung. Zusätzlich exprimierten CD34+ -Stammzellen im Interstitium, Fibroblasten und Mastzellen die AR -Immunreaktivität. Die AR -Expression wurde ebenfalls in vaskulären Endothel- und glatten Muskelmassenzellen beobachtet. Immunelektronenmikroskopie exponierte Aggregation von Immungoldbits in Nucleolen von Satellitenzellen Vissel Kobe Trikot sowie Myonuklei; Die Testosteronbehandlung erhöhte die nukleäre AR -Dichte. In angereicherten Kulturen menschlicher Satellitenzellen wurden mehr als 95% der Zellen sowohl für CD34 als auch C-Met verfärbt, was ihre Identität als Satellitenzellen sowie exprimiertes AR-Protein bestätigt. AR-mRNA sowie Proteinexpression in Satellitenzellenkulturen wurden durch RT-PCR, reverse Transkription sowie Echtzeit-PCR, Sequenzierung des RT-PCR-Produkts sowie Western-Blot-Analyse verifiziert. Die Inkubation von Satellitenzellenkulturen mit supraphysiologischem Testosteron sowie Dihydrotestosteronkonzentrationen (100 nM Testosteron sowie 30 nm Dihydrotestosteron) erhöhte die AR -Proteinspiegel mit geringem Anteil. Wir schließen, dass AR in einer Reihe von Zelltypen im menschlichen Skelettmuskel exprimiert wird, einschließlich Satellitenzellen, Fibroblasten, CD34+ -Preporsorzellen, vaskulärem Endothel, glatte Muskelmassenzellen sowie Mastzellen. Satellitenzellen sind die vorherrschende Stelle der AR -Expression. Diese Beobachtungen stützen die Hypothese, dass Androgene die Muskelmasse steigernMuskel.
PMID: 15472231 [PubMed – indiziert für Medline]
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